2016/12/12

起因と過程

健康ブームが一過性のものから日常的なものになり多くの雑学が出回っている。

何を信じるかは人それぞれ自由なので構わない。

しかし、せめて当院の患者さんには正しい知識を知って欲しい。

一回の来院で色々な話をしても、知識として持って帰れるものは意外と少ない。

ほとんどの人が、後から何だっけと忘れてしまう。

そんな時は、私が書いて来たコラムを参考にして欲しい。

内容は全て、その時の医学に準拠した内容になっている。

人の体で何か反応が起きるとき、そこには必ず起因(スイッチ)と過程(プロセス)が存在する。

これが無いということは、医学的根拠が無いということだ。

どんなものにも存在する。

例えば…

「ケガをして痛い。」

このごく日常に起こる反応の中にも起因と過程が存在する。

通常、ケガをすると組織、細胞が破壊される。

このとき、血漿内でプレカリクレインが、血管内皮の損傷で活性化されたハーゲマン因子によってカリクレインとなる。

カリクレインが、キニノーゲン(α2グロブリン分画)のペプチド結合を加水分解してブラジキニン(発痛物質)を作る。

同時に、破壊された細胞の膜を構成していたリン脂質がアラキドン酸カスケードを経て、プロスタグランジンE2(発痛助物質)になる。

これらが、侵害受容器(痛みの神経)に作用し、活動電位が発生。

神経を上行して脳が痛みを受容する。

一般の人は、「ケガをして」というスタートと「痛い」というゴールだけを見ているが、我々プロは、常にその間を見ている。





<補足>
アラキドン酸カスケード
リン脂質にエステル結合しているアラキドン酸がホスホリパーゼA2(PLA2)によって遊離され、シクロオキシゲナーゼ(COX)より代謝され、プロスタグランジンG2、プロスタグランジンH2へと変わる。
そして、プロスタグランジンE合成酵素(PGES)に代謝されプロスタグランジンE2へと変わる。





2016/11/24

免疫 その2

免疫抑制の機序

大阪大学免疫学フロンティア研究センターの鈴木一博准教授らが分子レベルで実証。


リンパ球はリンパ節から脱出し、血流に乗って体内を循環して免疫作用を発揮する。

交感神経の節後繊維から放出されたノルアドレナリンがリンパ球の細胞膜にあるβ2アドレナリン受容体に反応し、リンパ球の働きをコントロールするケモカイン受容体と細胞膜で相互作用して、リンパ球のリンパ節からの脱出を抑制する。
よって、交感神経優位で免疫力が低下する。



<補足>


リンパ球の細胞膜にはβ2アドレナリン受容体がある。

β2アドレナリン受容体は、細胞の移動を促す分子であるケモカインの受容体CCR7、CXCR4と複合体を形成する。
ケモカイン受容体が働くと、リンパ球のリンパ節への保持が促される。

交感神経節前繊維(コリン作動性ニューロン)からアセチルコリンが放出→

交感神経節後繊維(アドレナリン作動性ニューロン)のニコチン受容体が受容
交感神経節後繊維(アドレナリン作動性ニューロン)がノルアドレナリンを放出
効果器のα、β1、β2受容体が受容
αはノルアドと、βはアドと親和性が高い

副交感神経節前繊維(コリン作動性ニューロン)からアセチルコリンが放出

副交感神経節後繊維(コリン作動性ニューロン)のニコチン受容体が受容
副交感神経節後繊維(コリン作動性ニューロン)がアセチルコリンを放出
効果器のムスカリン受容体が受容

アドレナリン作動性ニューロンからはアドレナリンは直接出ない。

循環アドレナリンによって反応。

副腎髄質は交感神経系の神経節である。

副腎髄質にはアセチルコリンの受容体(ニコチン?)があり、交感神経節前線維が放出するアセチルコリンを受け取る。
それにより髄質は血液中にアドとノルアドを17:3の割合で放出。
そのアドレナリンが循環して骨格筋のβ受容体などに反応し血管が拡張。





2016/11/03

鍼灸治療

鍼には色々な流派があり、先生によっても考え方は様々である。

私が考える鍼灸は、東洋医学にのみ固執したものではなく、西洋医学的な観点も取り入れたものである。

やはり、解剖・生理・生化学を学んでしまうと、医学的根拠を無視できない考え方になってしまう。

でも、そうすることで未知の技術である鍼灸がより受け入れやすくなると考えている。

私が行う鍼灸は、鍼で病気やケガをその場で治すと言ったものではなく、鍼で本来人間が持っているはずの回復能力を正常に働かせるようにするものである。

例えば、身体の中に菌やウイルスが入って来たら、免疫細胞の好中球やマクロファージが処理してくれる。

他の免疫細胞が手を出せないMHCクラスⅠ分子の発現を消失させてしまうガン細胞も、NK細胞が処理してくれる。

このように、本来は必要なものは全て身体の中に備わっているのである。

しかし、現代のストレス社会によって交感神経が優位になり、本来働くはずの免疫が抑制されてしまう。

そうすれば、病気にもなるしケガの回復も遅くなる。

寝ても疲れが取れないなんていうのは、まさしく回復能力が低下している証拠だ。

それを、副交感神経優位に切り替え免疫が働きやすくすることで、本来人間が持っている回復能力をフルに活用させるのが私の行う鍼灸の目的なのである。

また、東洋医学的な鍼灸と言えば、気が大事になってくる。

気と言うと胡散臭さを感じる方もいるかと思うが、私は存在すると考えている。

実際、我々が生きて行く上で欠かせない酸素O₂、これが肉眼で見えている人が何人いるだろうか。

また、現代社会において欠かせない電磁波も肉眼では見えない。

見えないのに吸っているし、見えないのに日々利用している。

見たことないからと頭ごなしに否定するのはいささかおかしい。

いずれ科学が進歩し続けて行けば気の素性も解明される日が訪れるだろう。




2016/07/24

原子

原子
 電子ーの中に原子核+がある。

原子核
 陽子+ + 中性子

原子は、原子核+の周りをーの電子が取り巻いている状態。
原子核は中性子が+でもーでもなく陽子が+なので+。
電子と陽子の電荷が同じ。
このバランスが崩れ、過剰あるいは欠損により電荷を帯びた原子がイオン。

原子の数は、陽子と中性子の組み合わせに応じて300~6000種類ある。

原子は構造的な概念であるのに対して、元素は特性の違いを示す概念である。
元素の差異は陽子の数(原子番号)で区分される。
したがって、中性子の総数により質量数が異なる同位体も同じ元素として扱われる。
これに対し原子は中性子の個数を厳密に捉える。
したがって、元素とは原子の集合名詞ということも出来る。

元素の種類は114種類。
例えば炭素Cには中性子数の異なる12C、13C、14Cの3種類がある。

アルギニンの化学式 C6H14N4O2

ブラジキニンの化学式 C50H73N15O11

グルコースの化学式 C6H12O6





2016/05/24

痛みの機序

自由神経終末の細胞膜-70mVに刺激が加わると細胞膜が興奮し、Naの透過性が2000倍近くに高まる。これによりNaが細胞内に流入し膜電位が脱分極し局所電位が起きる。脱分極が閾値を越えると活動電位となる。発生した活動電位が神経線維を伝導することで痛みの信号が届く。

毛細血管や筋線維に、痛覚線維はない。

筋肉の痛覚線維は、筋線維を包む結合組織(筋膜)、細動脈のまわりおよび筋肉と腱の結合部にみられる。

血流が減少している筋肉を収縮させると、侵害刺激を加えなくても痛みが生じる。


拘縮活動電位の発生を伴わずに起こる持続の長い非伝導性の可逆的収縮。多くの場合、膜は脱分極をしている。膜電位がおよそ-55から-50mVの範囲より負であるときには、拘縮は生じない。膜電位がこの閾値を超えて脱分極するときに拘縮が生じる。さらに脱分極が増大すると、張力も急速に増大し、膜電位が-40mVに達すると発生張力は最大になる。このように、収縮の強さは、膜電位の脱分極の程度によって決まる。

筋の収縮時に、筋小胞体へのCa2+の能動輸送が抑制されると、活動電位の発生が止まっても、筋は弛緩しなくなる。


一次侵害受容ニューロンは、脊髄前角の運動ニューロンとシナプス接続している。運動ニューロンを介して反射性に筋収縮や筋の持続的収縮を引き起こす。


体性交感神経反射経路:脊髄→(延髄→脊髄を下行→)脊髄側角→交感神経節前線維→効果器。痛み刺激により交感神経が興奮し、その分節の血管を収縮させる。一過性の血管収縮は出血や炎症を防止する防御反応である。また、一過性の血管収縮は虚血によるアシドーシスを来す。


皮膚の感覚神経の終末は真皮に多く存在する。


皮膚や皮下組織が傷害されてコラーゲンが露出すると、ブラジキニンなどの発痛物質が産生される。発痛物質が侵害受容線維を興奮させ、痛みを感じる。ブラジキニンにより、プロスタグランジンなどの発痛増強物質が産生される。発痛増強物質により発痛物質による痛みが増強される。





2016/04/23

排泄 (腎臓)

ネフロン(腎単位)
  腎小体
  糸球体
  ボーマンのう
 尿細管
  近位尿細管
  ヘンレのわな
  遠位尿細管

片側に約100万個のネフロンがある。

腎動脈→輸入細動脈→腎小体内の毛細血管→輸出細動脈→尿細管の毛細血管→腎静脈

腎血流量(RBF)=心拍出量の約1/4(1300ml/分)
 糸球体に流入する血液量

体循環の血圧が80~200mmHgの範囲で変動しても、輸入細動脈の血管抵抗が変化し、糸球体毛細血管内の血液量は一定に保たれる。

尿の生成は糸球体毛細血管からボーマンのうへ体液が移動(ろ過)することで始まる。

腎血漿流量(RPF)=650ml/分
 糸球体に流入する血液に含まれる血漿量

糸球体ろ過量(GFR)=腎血漿流量の約1/5(125ml/分)
 糸球体からボーマンのうに押し出される血漿量

一日の糸球体ろ過量(原尿)=125ml/分×60分×24時間=180L/日

一日の原尿180Lに対して、一日の尿量は1~2L。
99%が尿細管で再吸収される。
アルドステロン(電解質コルチコイド)は遠位尿細管に作用し、Na⁺の再吸収を促進。同時に水を再吸収、K⁺の分泌を促進。
バゾプレッシンは集合管に作用して水を再吸収。

ブドウ糖は健常人では近位尿細管で全て再吸収される。

分泌は尿細管周囲毛細血管から尿細管内腔へ行われる。

膀胱には1ml/分ずつ尿が蓄積されて行く。
膀胱内の尿量が150~300mlに達すると尿意を感じるが我慢出来る。
膀胱内の尿量が400mlに達すると更に尿意が高まる。