筋肉

収縮

大脳に発する運動指令は、小脳において修飾されたのち、遠心性の運動神経を介して、活動電位として伝えられ、運動神経と筋肉の連接部である神経筋接合部に至る。運動神経の末端にあるシナプス前終末に活動電位が伝わると、ここに分布する電位依存性Caチャンネルを開口させて、Ca電流を生じる。これによるCa濃度上昇はアセチルコリンを放出させ、ここで放出されたアセチルコリンは、シナプス間隙に拡散して、筋肉側で神経終末と結合している終板に達する。終板にはアセチルコリンのニコチン受容体があり、これにアセチルコリンが結合することでNa、K、Caが流入して、いわゆる終板電位 (EPP)を発生させる。これは、筋鞘を介して筋線維全体に伝播されたのち、横行小管(T管)を介して筋線維の中に入って筋小胞体へ至り、筋小胞体からCa²⁺の放出を引き起こす。これにより細胞内Ca²⁺濃度が増加し、トロポニンCとCa²⁺が結合することで、アクチンとミオシンの間に介在するトロポミオシンが移動して、アクチンとミオシンの両フィラメントの結合が可能になる。ＡＴＰがクロスブリッジに作用してミオシン頭部の首振り運動（滑走）が起こり、筋が収縮する。ＡＴＰ１分子の分解あたり最高60nmまでアクチンフィラメントが動く。

弛緩

筋細胞膜の膜電位が再分極され、静止膜電位に戻る。細胞質内の過剰なCa²⁺はＡＴＰを用いて能動輸送で筋小胞体に回収される（Ca^2＋-ATPase）。細胞質内のCa^2＋濃度が10^－7M程度に低下すると、トロポニンＣからCa²⁺がはずれてトロポミオシンが元の位置に戻ることで、アクチンとミオシンの結合が解離され、筋が弛緩する。

櫻田式筋弛緩術

運動をして筋肉内のＡＴＰが枯渇して行くと筋の弛緩が出来なくなる。収縮出来る筋が減少すればパフォーマンスも落ちて来る。しばらく休めば筋力が回復した状態になるのはＡＴＰが作られCa²⁺が回収され弛緩が起こり収縮出来る筋が用意出来るからである。

となると、筋の弛緩には筋細胞の膜電位が静止膜電位に戻るか、Ca²⁺を意図的に筋小胞体に回収させるかのどちらかが必要ということになる。

しかし、このATPを分解しながら起こす収縮は５～１０ミリ秒しか続かない。

筋小胞体のATPaseが急速にカルシウム濃度を減少させているからである。

だとすると、筋小胞体へのCa²⁺の回収を意図的に促進させる必要はなくなる。

よって、筋の弛緩を意図的に誘発させるとしたら、活動電位を抑制させることで静止膜電位に近づける方法となる。

そこで出て来るのが、抑制性介在ニューロンだ。
ある実験で、筋の弛緩をイメージしたら皮質脊髄路の興奮性が安静時より有意に減少したとある。このことは錐体細胞やα運動ニューロンに抑制性の信号が送られていることを示す。ただし、安静時よ りも皮質脊髄路の興奮性が低くなったのは一時的であり、 すぐに安静時と同等の興奮性になった。つまり、筋収縮のイメージから筋弛緩のイメージをする際、抑制指令は高まった皮質脊髄路の興奮性を下げるために一時的に出力されていると考えられる。

この抑制性介在ニューロンを利用したのが自原抑制である。
筋が伸張し筋紡錘（錘内筋繊維）が伸張することでⅠａ群求心性繊維から活動電位が発生。上行し脊髄内でα運動ニューロンにシナプス。α運動ニューロンが興奮し同名筋（錘外筋）が収縮。同名筋が収縮することで腱紡錘に張力が発生しⅠｂ群求心性繊維が興奮。上行し脊髄内の抑制性介在ニューロンにシナプス。抑制性介在ニューロンがα運動ニューロンを抑制し同名筋（錘外筋）が弛緩する。

この自原抑制を上手く使うことで意図的に筋を弛緩させることが出来ると考える。
まず、伸張反射が起きない様にゆっくりとした圧で、また屈曲反射が起きない様に優しい圧で腱紡錘に張力を発生させる。この際、伸張反射には腱紡錘は関与しないことから、刺激は直接筋に入れ、張力を発生させるしかない。
また持続圧で張力を発生させ続けることで確実にⅠｂ群求心性繊維を興奮させ、筋を弛緩させることが出来る。
これがLaluz鍼灸院の手技の機序である。

痛みの機序

自由神経終末の細胞膜-７０mVに刺激が加わると細胞膜が興奮し、Ｎａの透過性が２０００倍近くに高まる。これによりＮａが細胞内に流入し膜電位が脱分極し局所電位が起きる。脱分極が閾値を越えると活動電位となる。発生した活動電位が神経線維を伝導することで痛みの信号が届く。

毛細血管や筋線維に、痛覚線維はない。
筋肉の痛覚線維は、筋線維を包む結合組織（筋膜）、細動脈のまわりおよび筋肉と腱の結合部にみられる。

血流が減少している筋肉を収縮させると、侵害刺激を加えなくても痛みが生じる。

拘縮：活動電位の発生を伴わずに起こる持続の長い非伝導性の可逆的収縮。多くの場合、膜は脱分極をしている。膜電位がおよそ-５５から-５０mVの範囲より負であるときには、拘縮は生じない。膜電位がこの閾値を超えて脱分極するときに拘縮が生じる。さらに脱分極が増大すると、張力も急速に増大し、膜電位が-４０mVに達すると発生張力は最大になる。このように、収縮の強さは、膜電位の脱分極の程度によって決まる。

筋の収縮時に、筋小胞体へのCa²⁺の能動輸送が抑制されると、活動電位の発生が止まっても、筋は弛緩しなくなる。

一次侵害受容ニューロンは、脊髄前角の運動ニューロンとシナプス接続している。運動ニューロンを介して反射性に筋収縮や筋の持続的収縮を引き起こす。

体性交感神経反射経路：脊髄→（延髄→脊髄を下行→）脊髄側角→交感神経節前線維→効果器。痛み刺激により交感神経が興奮し、その分節の血管を収縮させる。一過性の血管収縮は出血や炎症を防止する防御反応である。また、一過性の血管収縮は虚血によるアシドーシスを来す。

皮膚の感覚神経の終末は真皮に多く存在する。

皮膚や皮下組織が傷害されてコラーゲンが露出すると、ブラジキニンなどの発痛物質が産生される。発痛物質が侵害受容線維を興奮させ、痛みを感じる。ブラジキニンにより、プロスタグランジンなどの発痛増強物質が産生される。発痛増強物質により発痛物質による痛みが増強される。

排泄 （腎臓）

ネフロン（腎単位）
  腎小体
　　糸球体
　　ボーマンのう
　尿細管
　　近位尿細管
　　ヘンレのわな
　　遠位尿細管

片側に約１００万個のネフロンがある。

腎動脈→輸入細動脈→腎小体内の毛細血管→輸出細動脈→尿細管の毛細血管→腎静脈

腎血流量（ＲＢＦ)＝心拍出量の約1/4（１３００ｍｌ/分）
　糸球体に流入する血液量

体循環の血圧が８０～２００ｍｍＨｇの範囲で変動しても、輸入細動脈の血管抵抗が変化し、糸球体毛細血管内の血液量は一定に保たれる。

尿の生成は糸球体毛細血管からボーマンのうへ体液が移動（ろ過）することで始まる。

腎血漿流量（ＲＰF)＝６５０ｍｌ/分
　糸球体に流入する血液に含まれる血漿量

糸球体ろ過量（ＧＦR)＝腎血漿流量の約1/5(125ml/分）
　糸球体からボーマンのうに押し出される血漿量

一日の糸球体ろ過量（原尿）＝１２５ｍｌ/分×６０分×２４時間＝１８０Ｌ/日

一日の原尿１８０Ｌに対して、一日の尿量は１～２Ｌ。
９９％が尿細管で再吸収される。
アルドステロン（電解質コルチコイド）は遠位尿細管に作用し、Ｎａ⁺の再吸収を促進。同時に水を再吸収、Ｋ⁺の分泌を促進。
バゾプレッシンは集合管に作用して水を再吸収。

ブドウ糖は健常人では近位尿細管で全て再吸収される。

分泌は尿細管周囲毛細血管から尿細管内腔へ行われる。

膀胱には１ｍｌ/分ずつ尿が蓄積されて行く。
膀胱内の尿量が１５０～３００ｍｌに達すると尿意を感じるが我慢出来る。
膀胱内の尿量が４００ｍｌに達すると更に尿意が高まる。

体温 その２

耐性環境温度域

　高温適応限界：４２℃

　上臨界温度：放熱促進

　温熱中性帯：外気温２９℃前後で裸体での産熱は最少となり、暑さや寒さを感じなくなる。

　下臨界温度：産熱促進

　低温適応限界：３３℃

　＜補足＞
　４３℃を超えると蛋白質の変性が起こる。
　２６℃以下で神経・筋の反応がほとんど消失。


セットポイント
　体温調節中枢の設定値。
　上がれば発熱。下がれば分利（解熱）。

　＜補足＞
　睡眠中はセットポイントが低下するので放熱が促進される。
　よって、発汗亢進、代謝は低下。
　深い眠りほど多汗。


発熱の原因
　化学的刺激：発熱物質が体温調節中枢に作用。
　　　　　　　　　外因性発熱物質：細菌毒素、ウイルス、真菌など。
　　　　　　　　　内因性発熱物質：サイトカイン（インターロイキン、インターフェロンなど）
　機械的刺激：脳出血、脳腫瘍、頭蓋骨骨折などで体温調節中枢が傷害。
　精神的刺激：ヒステリー、神経症。


発熱物質の作用
　細菌をマクロファージが貪食Ｃ→
　マクロファージがインターロイキンⅠを分泌→
　視床下部の体温調節中枢へ→
　中枢内でアラキドン酸からプロスタグランジン産生→
　セットポイント上昇→
　発熱

　＜補足＞
　アスピリンはプロスタグランジンの合成を阻害することで解熱をしている。
　原因は取り除かれていない。


熱中症（うつ熱）
　熱痙攣：血液の塩分濃度低下により筋肉がつる状態。原因はＮａＣＬの欠乏。
　熱疲労：放熱による皮膚血管拡張で血圧が低下、脳血流量減少。原因はＮａＣＬの欠乏。
　熱射病：最も重篤。意識喪失、解熱剤にも無反応。発刊は停止する。原因は発汗機能の疲労。


気候馴化
　暑熱馴化：短期だと発汗促進、尿量減少。
　　　　　　　 長期だと、汗腺数増大、発汗量低下、体型スリム化、皮下脂肪低下。
　寒冷馴化：皮下脂肪肥厚、基礎代謝亢進。

体温 その１

体温調節の仕組み

　温度受容器：外気温の変化を受容する。温受容器と冷受容器がある。
　温度受容ニューロン：生体内の温度変化を受容する。温ニューロンと冷ニューロンがある。

　各温度受容器で受容された情報は、視床下部の体温調節中枢で統合され、
　これに基づいた指令が神経系、内分泌系を介して産熱と放熱に関わる組織・器官に伝達される。

産熱
　１．基礎代謝
　　　　細胞の代謝に伴う熱産生
　２．筋肉からの産熱
　　　　筋肉運動：骨格筋による等張性運動
　　　　筋緊張：骨格筋の持続的収縮、等尺性運動
　　　　ふるえ産熱：骨格筋の律動的な収縮、寒い時のふるえ現象
　　　　産生計２７００kcal
　　　　骨格筋１５７０
　　　　呼吸筋２４０
　　　　肝臓６００
　　　　心臓１１０
　　　　腎臓１２０
　　　　その他６０
　３．非ふるえ産熱
　　　　筋以外の組織の代謝による産熱。
　　　　肝臓、心臓、腎臓など。
　４．自律神経の働きによる放熱の防止
　　　　皮膚血管の収縮→皮膚血流量の減少
　　　　立毛筋の収縮→鳥肌
　　　　発汗の抑制による産熱
　５．ホルモンの作用
　　　　サイロキシン、カテコールアミン、プロゲステロンなどで基礎代謝を促進
　６．その他
　　　　　特異動的作用：食後に発生する熱

放熱
　１．物理的現象による放熱
　　　　輻射、伝導、対流、蒸発

　　　　不感蒸散
　　　　　一日約１Ｌ
　　　　　皮膚に浸出してくる水分の蒸発
　　　　　気道を通り呼出される空気中への蒸発

　２．自律神経による放熱
　　　　皮膚血管の拡張
　　　　　皮膚血流量の増加

　　　　発汗
　　　　　交感神経により発汗は亢進する

　　　　　汗腺の種類
　　　　　　エクリン腺：全身に分布。２００～５００万
　　　　　　アポクリン腺：毛包に開口。腋窩、乳頭部、会陰部、外耳道などに分布。
　　　　　　　　　　　　精神的緊張により分泌。

　　　　　発汗の種類
　　　　　　温熱性発汗：手掌、足底を除く全身。
　　　　　　精神性発汗：手掌、足底、腋窩、前額に発現。
　　　　　　味覚性発汗：辛味、酸味などにより顔面に発現。　　　


＜補足＞

体温の測定
　直腸温37.0～37.5℃  ＞　口腔温36.5～37.0℃　＞　腋窩温36.0～36.7℃

体温の日内変動幅は0.5～0.7℃

性周期で約0.5℃の範囲で変化
　月経～排卵　：低体温
　排卵　　　　　 ：一過性の低下
　排卵～月経  ：高体温
　生理前が高くなる。

対向流熱交換系
　動脈は深部静脈との間で対向流機構が働き、動脈血は冷やされて末梢部に達する。
　しかし、静脈血は暖められて戻るので体幹部が過度に冷やされることがない。

外気温低下時に代謝亢進による産熱が必要なので、寒い地方の方が代謝がよくなる。